Blur sévère, aucune amélioration
Andrew S. Gurwood, D.E.
Une femme noire de 52 ans a présenté se plaignant de vision extrêmement floue dans son œil gauche qui avait persisté pendant deux mois sans amélioration. Elle a signalé aucun antécédent oculaire ou systémique importante, et elle a nié avoir utilisé des médicaments.
Biomicroscopie a révélé les structures normales de segment antérieur et les chambres normales antérieures des deux yeux. Les patients de la pression intraoculaire mesurée 12 mm de Hg, OU. La conclusion pertinente a été découverte sur fond d'œil et est illustré sur la photo.
L'œil gauche de notre patient âgé de 52 ans avec une vision floue. Gros plan (à droite).
Comment aborderez-vous cette affaire? Est-ce que ce patient nécessite des tests supplémentaires? Quel est votre diagnostic? Comment voulez-vous gérer ce patient? Quel est le pronostic probable?
Ce patient a un stade IV trou maculaire. Idiopathique, trous maculaires liées à l'âge (IMHS) sont l'une des causes de la vision centrale sévèrement réduite. 1-7 Les femmes après 65 ans sont le plus souvent touchés. 1,4,6,8-14
La plupart des trous maculaires sont unilatérales, avec une incidence déclarée de présentation bilatérale entre 0% et 29%. 4 Facteurs de risque pour le développement du trou maculaire dans l'autre œil comprennent les défauts de l'épithélium pigmentaire de la rétine et thinning.9 maculaire La présence d'un décollement du vitré postérieur dans l'œil non affecté abaisse le risque à presque 0%. 9, 22
concavité moyen fovéale est 1500m de diamètre. 500m central de la fovéa est libre de photorécepteurs de tige et les capillaires. L'approvisionnement en sang à la plupart de la fovéa se produit par l'intermédiaire des branches capillaires de l'artère centrale de la rétine, tandis que la zone avasculaire centrale reçoit son alimentation en sang de la choriocapillaire. 8
Le corps vitré entretient une relation étroite avec la macula. Le corps vitré est constitué d'un cadre aléatoire de fibres de collagène de type II et l'acide hyaluronique. La partie extérieure du corps vitré, le cortex, contient plus de fibres de collagène et se trouve le long de la surface de la rétine. Le corps vitré comporte des pièces jointes fermes à la rétine dans la zone de la base du vitré (la région péripapillaire), les zones sus-jacentes principaux vaisseaux rétiniens et la région environnante de la fovéa. mouvement vitrifiée sur ces zones d'attache joue probablement un rôle dans la pathogenèse de IMH. 8
Les causes de trous maculaires comprennent les traumatismes, la dégénérescence vitreuse liée, rétinopathie solaire et la myopie dégénérative / histopathologiques. La majorité des 9,10 trous maculaires sont à la fois liées à l'âge et idiopathique dans la nature. 8,12,16 IMHS affectent généralement les patients âgés (âgés de 60 à 70). 1,9
L'étiologie d'une IMH n'a pas été identifié de façon. 9 œdème maculaire cystoïde, l'insuffisance vasculaire choroïdienne et antéro traction vitréorétinienne ont été mis en cause. 9, 12,14 Récemment, les théories de la traction vitréorétinienne tangentielle ont gagné l'acceptation en tant que mécanisme potentiel pour un IMH. 1,3,8-10,12,17
Le regretté J. Donald M. Gass, M.D. a conçu la méthode largement acceptée de classification des trous maculaires. Il a séparé la progression des trous maculaires en quatre étapes:
Phase I (kyste maculaire). A l'étape I trou maculaire est définie par un décollement séreux de la fovéa. À un stade précoce I trous (I-A l'étape a), la concavité de la fovéa est perdue, et une tache jaune qui représente une visibilité accrue du pigment xanthophylle apparaît au centre de la région maculaire. Plus tard (I-B de l'étape a), le pigment se déplace vers l'extérieur de façon, comme il migre vers les régions externes de la circonférence de foveas. Le trou imminent produit une lésion en forme d'anneau pigmenté. 8,13,18 Ce changement d'apparence de pigment, d'un endroit à un anneau, est unique au développement du trou maculaire. Dans 50% des cas, le processus est interrompu spontanément. 18
Etape IV (FTMH). Stade IV trous maculaires montrent un décollement du vitré postérieur. Un pseudo-opercule (anneau Weiss), si elle est présente, se trouve généralement près de la frontière temporelle.
Des études sont généralement normaux fluorescéine dans les cas associés aux trous maculaires imminents. Hyperfluorescence précoce a parfois été rapporté dans les cas de stade tardif des lésions I. 8,14 Ce phénomène est considéré comme secondaire par rapport à l'absence de pigment xanthophylle. 8 angiographie à la fluorescéine de trous maculaires entre les étapes II et IV révèle typiquement une zone de hyperfluorescence précoce. 8,9,14,18
identification rapide des trous maculaires est essentiel pour le traitement. 7,9 Les diagnostics différentiels comprennent pseudoholes (anomalies de l'interface vitréorétinienne), des membranes épirétiniennes (prolifération des cellules gliales par une rupture de la membrane limitante interne), des trous lamellaires (pauses non-pleine épaisseur), l'oedème maculaire cystoïde, maculaire liée à l'âge la dégénérescence et le syndrome de traction vitréo. 11
L'acuité visuelle et l'état visuel (intégrité, ainsi que sur le terrain) sont également des indices importants. Examinez soigneusement la zone maculaire utilisant biomicroscopie indirecte binoculaire. Assurez-vous d'étudier le corps vitré postérieur des preuves de la séparation de vitreofoveal et pseudo-opercules.
En outre, effectuer un test de fente faisceau lors de la recherche pour le signe Watzke-Allen. Focaliser un faisceau en forme de fente sur la macula de telle sorte que sa largeur correspond à l'intérieur des limites du trou présumé. Le test est positif si le patient fait état d'une ligne brisée. 11
angiofluorographie est pas considéré comme un test de diagnostic obligatoire, car il y a eu des rapports de FTMHs qui ne possèdent pas hyperfluorescence. 19 Une étude a démontré récemment l'application réussie d'un ophtalmoscope laser à balayage pour distinguer des trous maculaires pleine épaisseur à partir d'autres conditions similaires, tels que les variations d'un trou maculaire imminente. 7
Le pronostic des trous maculaires idiopathiques est juste. Seulement 50% de la phase I trous maculaires progrès à la phase II, mais 70% des trous qui atteignent le stade II progrès au stade III. 7-9
Neil Kelly, M.D. et Robert Wendel, M.D. ont été les premiers à utiliser vitrectomie et tamponnement de gaz suivie d'une ou plusieurs semaines de positionnement face vers le bas pour obtenir la fermeture de trou anatomique. 5,6,21 acuité visuelle améliorée par deux lignes ou plus chez 42% des patients. 21 Depuis lors, des études ont été menées pour examiner les avantages de la chirurgie de vitrectomie pour les trous maculaires. 2,4,23 Les résultats des essais cliniques multicentriques, randomisés montrent aucun bénéfice de la chirurgie sur l'observation de la phase I des trous maculaires. 2,4,23
D'autres études ont étudié l'utilisation d'agents et adjuvants retirement de la membrane limitante interne au cours des procédures de vitréomaculaire pour améliorer la fermeture du trou anatomique et la récupération de l'acuité. Une étude a utilisé le fibrinogène activé thrombine et l'élimination sélective de la membrane limitante interne pour obtenir fermeture jusqu'à 96% des cas. 26 L'utilisation d'adjuvants chimiques, sans prouvé de façon concluante, prometteuse et mérite une étude clinique.
trous de la phase I devraient être observés pour la progression. trous de la phase II devraient être traitées rapidement par un rétinologue qui est expérimenté dans les procédures de vitréomaculaire. modalités actuelles comprennent vitrectomie par la pars plana avec tamponnade gazeuse en utilisant SF6 (sulfahexafluoride) ou C3F8 (perfluoropropane) à la suite de 80% à 90% positionnement face vers le bas pendant deux semaines. Les complications classiques après la chirurgie comprennent la formation de la cataracte, des altérations de l'épithélium pigmentaire de la rétine, des déchirures rétiniennes ou le détachement, l'élargissement du trou, réouverture du trou, l'occlusion vasculaire, un œdème maculaire cystoïde, néovascularisation choroïdienne, la perte et endophtalmie terrain. 3,24,25 trous de stade III ne semblent pas bénéficier de la chirurgie. L'éducation des patients et de réadaptation visuelle offrent une aide potentielle.
Nous avons évoqué notre patient à un spécialiste de la rétine, qui a confirmé le diagnostic et a proposé une solution chirurgicale. Le patient n'a pas encore engager la procédure et n'a pas encore vu une amélioration spontanée.
Merci à Karen Jones, D.E. de Charlotte. N. C pour sa contribution ce cas.
14. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Les caractéristiques cliniques des kystes maculaires idiopathiques et des trous. Am J Ophthalmol 1982 juin; 93 (6): 777-86.